
La hipertrofia ventricular izquierda es una cardiomegalia que se refiere a un aumento en el tamaño de las células musculares del lado izquierdo del corazón (los miocitos), y por tanto es el aumento de tamaño de ese lado del órgano. Es la anomalía más frecuente causada por la hipertensión arterial y un fuerte factor de un incrementado riesgo cardiovascular, como la insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.
Epidemiología
La morbilidad y mortalidad de un paciente con hipertensión arterial sin HVI es muy similar a la morbimortalidad de la población normotensa, mientras que la del hipertenso con HVI es cinco veces mayor que en la población normotensa.
Fisiología
El ventrículo izquierdo recibe sangre oxigenada de la aurícula izquierda con la intención de enviarla por medio de una contracción de sus fibras musculares hacia la aorta para su distribución por todo el cuerpo.
Fisiopatología
Cualquier evento que estimule al ventrículo izquierdo a bombear con más fuerza o mas frecuencia por un tiempo prolongado, producirá hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo. Es decir, aumenta el grosor de la masa muscular mas no del número de miocitos. La masa muscular puede aumentar por aumento de la síntesis de proteínas dentro del sarcolema, así como en el intersticio que rodea la musculatura cardíaca, como el colágeno. La estimulación para ese efecto sintético de proteínas adicionales proviene de la liberación de factores de crecimiento celular como angiotensina II, el factor de crecimiento insulínico y otros.
Causas
Hipertensión arterial
Obesidad
Estenosis aórtica, es decir disminución del calibre de la arteria aorta
Factores hereditarios como la miocardiopatía obstructiva, incluyendo la inhibición genes involucrados en la prevención de hipertrofia ventricular.
Ejercicio: los atletas tienen como adaptación una hipertrofia miocardica no patológica
Diagnóstico
En el electrocardiograma, la HVI puede simular la normalidad hasta diferentes patologías como un infarto de miocardio.[7] Pueden estar presentes:
Disminución de la onda Q en V1-2;
Indice de Sokolow: La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o la onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm).
Epidemiología
La morbilidad y mortalidad de un paciente con hipertensión arterial sin HVI es muy similar a la morbimortalidad de la población normotensa, mientras que la del hipertenso con HVI es cinco veces mayor que en la población normotensa.
Fisiología
El ventrículo izquierdo recibe sangre oxigenada de la aurícula izquierda con la intención de enviarla por medio de una contracción de sus fibras musculares hacia la aorta para su distribución por todo el cuerpo.
Fisiopatología
Cualquier evento que estimule al ventrículo izquierdo a bombear con más fuerza o mas frecuencia por un tiempo prolongado, producirá hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo. Es decir, aumenta el grosor de la masa muscular mas no del número de miocitos. La masa muscular puede aumentar por aumento de la síntesis de proteínas dentro del sarcolema, así como en el intersticio que rodea la musculatura cardíaca, como el colágeno. La estimulación para ese efecto sintético de proteínas adicionales proviene de la liberación de factores de crecimiento celular como angiotensina II, el factor de crecimiento insulínico y otros.
Causas
Hipertensión arterial
Obesidad
Estenosis aórtica, es decir disminución del calibre de la arteria aorta
Factores hereditarios como la miocardiopatía obstructiva, incluyendo la inhibición genes involucrados en la prevención de hipertrofia ventricular.
Ejercicio: los atletas tienen como adaptación una hipertrofia miocardica no patológica
Diagnóstico
En el electrocardiograma, la HVI puede simular la normalidad hasta diferentes patologías como un infarto de miocardio.[7] Pueden estar presentes:
Disminución de la onda Q en V1-2;
Indice de Sokolow: La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o la onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm).

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